viernes, 6 de mayo de 2016

tratamiento


Hecho por: Cristina Díaz y Tamara Viñas
Actualmente la FDA (Food and Drug Administration) aprueba 5 medicamentos para tratar la enfermedad. Su finalidad es tratar los síntomas experimentados por el paciente. Estos son:

Nombre
Tipo de medicamento y uso
Aricept (donepezilo)
Previene la descomposición de la acetilcolina en el cerebro.

Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los síntomas de grado leve, moderado, y severo de la enfermedad de Alzheimer
Exelon (rivastigmina)
Previene la descomposición de la acetilcolina en el cerebro y de la butirilcolina (un compuesto químico del cerebro similar a la acetilcolina)

Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los síntomas de grado leve a moderado de la enfermedad de Alzheimer. (El parche también es para casos de grado severo)
Namenda(memantina)
Bloquea los efectos tóxicos asociados con el exceso de glutamato y regula la activación del glutamato

Antagonista del N-metil D-aspartato (NMDA) recetado para el tratamiento de los síntomas de grado moderado a severo de la enfermedad de Alzheimer.
Namzaric (memantina acción prolongada y donepezilo)
Bloquea los efectos tóxicos asociados con el exceso de glutamato y previene la descomposición de acetilcolina en el cerebro.

NMDA antagonista e inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los síntomas de grado moderado a severo de la enfermedad de Alzheimer.
Razadyne(galantamina)
Previene la descomposición de la acetilcolina y estimula la liberación de niveles más altos de acetilcolina en el cerebro por los receptores nicotínicos

Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los síntomas de grado leve a moderado de la enfermedad de Alzheimer

¿Cuáles serán las dianas de los futuros tratamiento?
Puesto que ya se conoce con la forma en la que la proteína  Beta-amiloide es clipped from su componente de origen a través de dos enzimas (beta-secretasa y gamma-secretasa) , los esfuerzos científicos irán ahora dirigidos a precisar este mecanismo y hallar inhibidores del mismo, por ejemplo, elementos que bloqueen la actividad de la enzima beta-seretasa, o tratarán de descubir como impedir que los fragmentos de proteína se unan a las placas o inclusa usar anticuerpos contra la beta-amiloide para eliminarla del cerebro. 

El  Solanezumab  podría ser la solución. Se trata de un anticuerpo monoclonal, diseñado para rebajar la cantidad de beta-amiloide al unirse a ella, secuestrarla y alejarla del cerebro. Varios estudios tratan de averiguar si este medicamento produce en los pacientes una mejora en la cognición (pensar y memoria) y el funcionamiento. Para poder ver el nivel de actividad de la beta-amiloide se utilizan PET scans

La enzima Beta-secretasa (BACE) , mencionada anteriormente, también está siendo objeto de otros estudios en los que se emplea el inhibidor  MK-8931 que impide el correcto funcionamiento de la proteína. Actualmente se está probando in varios clinical trials fase 3.

La proteina Tau es la segunda gran protagonista de la enfermedad, ayuda a mantenerla estructura de la neurona (los microtúbulos) . Investigadores tratan de evitar que su deterioro .Para ello se está empleando AADvac1, una vacuna que estimula el sistema inmunológico del paciente para que ataque a la proteína anormal que desestabiliza la estructura de la neurona, con el fin de parar así el progreso de la enfermedad . El pasado 2015, se observó la tolerancia de los pacientes a la sustancia en la fase uno de un‘’ clinical trial’’. No obstante, aun no se permite su uso comercial. 
Otra anormalidad relacionada con el sistema inmune que se presenta en la EA es la inflamación. Las microglias osn las primeras que atacan a la beta-amiloide, sin embargo, su sobreactivación de estas temrina dañando tejidos propios.  Una solución podría ser el modulador de microglia  CSP-1103 que reduce la inflamación en el cerebro. Los estudios y clinical trials llevados a cabo hasta ahora enseñan buenos resultados

Respecto a la resistencia frente a insulina, aun no se conoce con exactitud que proceso (y por qué) tiene lugar . Se piensa que podría ser la beta-amiloide la que reduzca la capacidad de la célula de usar. La administración de insulina intranasal está siendo estudiada como solución



Bibliografía
  1. Medicamentos para el Alzheimer [Internet]. Bethesda: Instituto Nacional sobre el Envejecimiento.2015 [citado 2016 abril 23]. Disponible  en: https://www.nia.nih.gov/espanol/publicaciones/medicamentos-enfermedad-alzheimer
  2. Alois Alzheimer [Internet]. Alzheimer´s Disease International. [Citado 2016 abril 23]. Disponible en: http://www.alz.co.uk/alois-alzheimer
  3. Major Milestones in Alzheimer’s and Brain Research [Internet]. Chicago: Alzheimer´s Association.2016 [citado 2016 abril 23]. Disponible en: http://www.alz.org/research/science/major_milestones_in_alzheimers.asp#first



  

No hay comentarios:

Publicar un comentario